新研究揭示大象癌癥發(fā)病率異常低的確切原因：攜帶獨(dú)特基因變體

2025-12-04 11:03:27 分類：綜合 閱讀(42)

新研究揭示大象癌癥發(fā)病率異常低的確切原因：攜帶獨(dú)特基因變體
（神秘的地球uux.cn報(bào)道）據(jù)cnBeta：一個(gè)國際科學(xué)家團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)令人興奮的新研究揭示了地球上最大的動(dòng)物之一--大象的癌癥發(fā)病率異常低的確切原因。該研究發(fā)現(xiàn)這些哺乳動(dòng)物攜帶獨(dú)特的究揭基因基因變體可以降低它們的腫瘤風(fēng)險(xiǎn)，而這些發(fā)現(xiàn)可能有助于為人類開發(fā)新的病率變體天津紅橋外圍工作室（外圍）vx《189=4143》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達(dá)癌癥治療方法。
隨著生物體年齡的異常原因增長，其細(xì)胞不斷復(fù)制，低的獨(dú)特發(fā)生癌癥突變的確切幾率增加。而生物體越大，新研象癌攜帶它的究揭基因細(xì)胞越多，所以突變的病率變體機(jī)會(huì)越多，隨著年齡的異常原因天津紅橋外圍工作室（外圍）vx《189=4143》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達(dá)增長，癌癥的低的獨(dú)特風(fēng)險(xiǎn)也越高。
在個(gè)別物種中，確切這種觀察是新研象癌攜帶真實(shí)的。從高大的究揭基因人類到大狗，都已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)癌癥風(fēng)險(xiǎn)跟身體大小呈正相關(guān)。病率變體因此在理論上，長壽的大動(dòng)物應(yīng)該比小的、短壽的生物體經(jīng)歷更高的癌癥發(fā)病率。
但事實(shí)并非如此，這種不和諧的現(xiàn)象被稱為“佩托悖論”，這是以流行病學(xué)家理查德·佩托的名字命名，他發(fā)現(xiàn)每個(gè)細(xì)胞的致癌率在物種之間不一致。事實(shí)上，在一些較大的物種中，如鯨魚和大象，似乎根本沒有什么癌癥的證據(jù)，盡管它們體型龐大但壽命卻很長。
雖然每個(gè)物種都被普遍認(rèn)為進(jìn)化出了自己獨(dú)特的抑制癌癥的能力，但大象卻引起了研究人員的特別興趣。這些動(dòng)物的壽命跟人類相似，但盡管它們體型龐大卻幾乎沒有顯示出癌癥的跡象--即使是在非常年老的時(shí)候。據(jù)估計(jì)，只有5%的大象最終死于癌癥，而人類的比例為25%。
幾年前一項(xiàng)具有里程碑意義的研究發(fā)現(xiàn)了這些龐大的哺乳動(dòng)物可能會(huì)避免癌癥的關(guān)鍵方式之一。大象似乎有20個(gè)不同的被稱為p53的抑制腫瘤的基因副本。
這個(gè)基因編碼一種蛋白質(zhì)也被稱為p53，它是一個(gè)關(guān)鍵的細(xì)胞保護(hù)者。這種蛋白質(zhì)的作用有點(diǎn)像一個(gè)衛(wèi)兵，其工作是在檢測到任何DNA損傷或突變時(shí)停止細(xì)胞的分裂。
當(dāng)p53基因不能正常工作時(shí)，受損的細(xì)胞就會(huì)繁殖，癌變組織就會(huì)累積。該基因的失調(diào)被認(rèn)為在所有人類癌癥中的一半以上起作用，但跟大象不同的是，我們只有一個(gè)基因副本。
這項(xiàng)新研究著手調(diào)查大象的各種p53基因究竟是如何抑制癌癥的。
“這項(xiàng)錯(cuò)綜復(fù)雜、引人入勝的研究表明，大象除了令人印象深刻的體型之外，還有很多東西，我們不僅要保護(hù)這些標(biāo)志性的動(dòng)物還要對其進(jìn)行細(xì)致的研究，”這項(xiàng)研究報(bào)告的共同作者、牛津大學(xué)的Fritz Vollarth解說道，“畢竟，它們的遺傳學(xué)和生理學(xué)都是由進(jìn)化史以及今天的生態(tài)學(xué)、飲食和行為所驅(qū)動(dòng)的?！?br>細(xì)胞中p53的活動(dòng)受到另一個(gè)被稱為MDM2的基因的調(diào)節(jié)，該基因編碼一種基本上能使p53蛋白失活的蛋白質(zhì)。
這種p53-MDM2途徑是健康細(xì)胞運(yùn)作的基礎(chǔ)--p53介入檢查細(xì)胞的健康狀況，而MDM2通過發(fā)送信號(hào)來阻止p53引發(fā)細(xì)胞死亡，表示一切運(yùn)作正常。新研究發(fā)現(xiàn)大象有一個(gè)令人難以置信的不同p53蛋白陣列，它可以增加圍繞MDM2失活的方式。
在人類中，因?yàn)槲覀冎挥幸粋€(gè)p53基因副本，所以MDM2不需要太多就能接管并允許癌細(xì)胞復(fù)制。但在大象中，p53蛋白具有幾十種不同的分子形狀，這避免了MDM2的失活并阻止了更多癌細(xì)胞的復(fù)制。
“這對于我們了解p53如何有助于防止癌癥發(fā)展是一個(gè)令人興奮的發(fā)展，”研究的論文共同作者Robin Fåhraeus說道，“大象中存在幾種p53異構(gòu)體，它們跟MDM2相互作用的能力不同，這為揭示p53的腫瘤抑制活性提供了一種令人興奮的新方法。”
這項(xiàng)新研究對大象為避免癌癥而進(jìn)化的機(jī)制提出了令人印象深刻的新見解。除了證明這些龐大的哺乳動(dòng)物如何部署不同的p53分子來抑制癌細(xì)胞的生長外，這項(xiàng)研究還通過確認(rèn)大象跟較小生物相比確實(shí)有更多的方法來避免癌癥，從而在某種程度上幫助解決了佩托悖論。
除了這些學(xué)術(shù)見解之外，這項(xiàng)新研究還可能產(chǎn)生人類臨床結(jié)果。通過強(qiáng)調(diào)P53分子可以被激活的幾十種新方法，研究人員現(xiàn)在為人類的癌癥靶向治療提出了一些新的途徑。